NEUROPSYCHOLOGICAL DEFICIT IN HIV
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NEUROPSYCHOLOGICAL DEFICIT IN HIV
DOLORES GONZÁLEZ CABALEIRO. Psicóloga Interna Residente. Complexo Hospitalario "Santa Mª Nai - Cabaleiro Goás". c/ Ramón Puga, s/n. 32005 -Ourense. España |
| A recent literature review about neuropsychological deficit in HIV
patients is made. The data indicate the existence of neuropsychological
defycits, but there are no concluding results, because of methodological
problems in the design of the studies.
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| En un amplio número de estudios se muestran las distintas secuelas
neuropsicológicas del virus. Si bien, estos déficits son
admisibles por los trabajos anatómicos realizados, los estudios
sobre el tema no llegan a conclusiones específicas con respecto
a datos concretos sobre la incidencia, prevalencia y modelos de déficits
tanto cognitivos como motores. Esto es consecuencia de un amplio rango
de problemas metodológicos: falta de definición específica
de lo que se quiere estudiar, utilización de baterías de
test neuropsicológicos no sensibles a las alteraciones concretas
del VIH sobre el sistema nervioso central, mal control de variables que
pueden influir sobre los resultados, utilización de muestras pequeñas
que no representan a toda la población; centrarse en realizar sólo
comparaciones entre enfermos y controles sanos, dejando de lado muchas
veces comparaciones dentro de los sujetos asintomáticos o sintomáticos;
no utilizar métodos de análisis específicos para este
tipo de comparaciones, o no utilizar métodos estadísticos
apropiados de corrección.
Todo esto puede llevar a errores en las conclusiones sobre las secuelas neuropsicológicas de la infección del VIH, las que influyen directamente en las opiniones o posiciones políticas y sociales que repercuten en el trato y manejo de estos pacientes. En el estudio de los déficits por la infección del
VIH se trabaja especialmente en dos areas de interés:
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| La infección aguda por VIH-1 suele ser asintomática,
a partir de este momento el paciente puede persistir asintomático
o presentar una gran variedad de manifestaciones clínicas. Se aceptan
toda una serie de déficits, de tipo cognitivo y motor, asociados
al VIH, en las áreas de memoria, concentración, función
psicomotora y motora -relacionados con una disfunción de las regiones
subcorticales del cerebro-.
Si bien está documentada la presencia del VIH en el cerebro, tanto el momento inicial de la infección como los mecanismos de debilitamiento siguen siendo un misterio. Con la tecnología actual (EEG, TC, MRI, PET...) podemos conocer todas aquellas alteraciones neurológicas asociadas al VIH; y con modernas baterías de test neuropsicológicas podemos conocer las alteraciones cognitivas y motoras relacionadas con la infección, lo que queda por analizar mejor son las relaciones entre tales déficits y dejar de lado lo que no sea específico o directamente relacionado con el VIH. Debido a la facilidad con que este virus puede afectar al SNC, a través de su unión con ciertos receptores celulares (CD-4) y su posterior lesión, con las consecuencias que suponen, o por su llegada al cerebro de forma muy temprana tras la infección, ayudan a explicar la afectación neurológica, pero no siempre sintomática, que pueden desarrollar los sujetos en algún momento de la evolución de su enfermedad. Tanto es así, que en diversos trabajos de investigación se ha comprobado que con sujetos portadores asintomáticos, una mayoría significativa presentan evidencias neurofisiològicas de afectación del SNC sin manifestación. Esta afectación en el SNC, vinculada a la acción directa del virus, puede estar incidiendo en las manifestaciones cognitivas que recogen las baterías neuropsicológicas, es decir, influyen en ese complejo cognitivo/motor asociado al VIH. Por ejemplo en un trabajo de Navia, Jordan y Price (1986) muestran que cerca del 50% de sus pacientes con SIDA mostraban algún cambio cognitivo, motor y/o psicológico en el curso de su enfermedad; también los trabajos con autopsias aportan información a este nivel, algunas indican que el 70-80% de los pacientes con SIDA tenían neuropatologías relacionadas con el VIH (Moskowitz, Hensley, Chan, Gregorios & Conley, 1984...), Grant en el 87 muestra anormalidades neuropsicológicas en el 44% de una pequeña muestra de asintomáticos seropositivos y en la mayoría de sujetos sintomáticos estudiados, Wilkie en 1990 encuentra diferencias significativas en el tiempo de reacción en un grupo de asintomáticos seropositivos comparándolos con el grupo control. Los cuadros con manifestaciones cognitivas, motoras y conductuales parecen estar vinculados con la acción directa del virus, aunque deben controlarse otras posibles causas como infecciones oportunistas o otras patologías como la depresión (debe probarse que ninguna de esas enfermedades ni la depresión explican las alteraciones neuropatológicas o clínicas que puedes seguir a la infección directa del VIH). Cuando se pretende determinar la prevalencia de estas manifestaciones cognitivas, durante la fase asintomática, no hay resultados definitivos, ya que los datos aportados en las investigaciones son muy variados. Diversos trabajos, en los que se aplican exámenes neuropsicológicos extensos, encuentran diferencias significativas entre portadores asintomáticos y grupos control semejantes pero sin infección por VIH, en varias funciones cognitivas como son: el razonamiento abstracto, velocidad de procesamiento de la información, velocidad psicomotora y memoria verbal; otros utilizando una metodología similar no encuentran diferencias significativas. Una amplia revisión de trabajos hecha por White, Heaton, Monsch y el grupo HNRC (the San Diego HIV Neurobehavioral Research Center) en 1995, de 57 estudios realizados entre los años 1987-1994, en los que comparan el manejo de sujetos asintomáticos seropositivos y seronegativos, llegan a la conclusión de que existen claramente déficits en los sujetos asintomáticos; la media de deterioro para los asintomáticos es del 35% frente al 12% de los grupos seronegativos. Lo positivo de esta revisión es que pretende determinar los problemas más comunes en estas investigaciones y a la vez superarlos; intenta desde un primer momento definir que es el "estado asintomático de la infección", controlar las variables que pueden estar influenciando los resultados, analizar el tipo de análisis metodológico y las comparaciones apropiadas, a la vez que determinar un camino a seguir en las futuras investigaciones. De los trabajos aceptados, los resultados son muy variados: el 32% de los resultados fueron positivos (si había diferencias entre seropositivos y seronegativos), el 21% eran inconclusos y el 47% eran negativos (no había diferencias); para analizar mejor estos resultados intentaron controlar aquellas variables que pueden influir en los resultados (van a controlar concretamente cinco variables: modo de infección, tipo de test, tamaño de los test, tamaño de la muestra y método de análisis de datos). Según la primera variable, probable modo de infección, los resultados indican que con la transfusión es más probable que los datos den negativos, por el uso de drogas intravenosas los resultados fueron mixtos pero tendían hacia lo positivo. Según la segunda y tercera variable (tipo de test -batería- y tamaño de la misma) llega a la conclusión de que utilizando largas baterías de test se encuentran resultados positivos -sí hay déficits en los sujetos asintomáticos-, usando pequeñas baterías muchos trabajos dan resultados negativos; esto indica la necesidad de definir bien las baterías, que incluyan medidas específicas de aquellas áreas que probablemente van a indicar un déficit en los sujetos asintomáticos, y que incluyan particularmente medidas sensibles a una alteración subcortical. La cuarta variable: tamaño de las muestras, después del análisis, indican que no tiene impacto sobre el estudio. La última variable, que se refiere al método de comparaciones, raza/étnia o sexo, sólo dos estudios muestran resultados basados en comparaciones de raza, ninguno de los 57 trabajos incluyen mujeres asintomáticas, como grupo normalmente la muestra utilizada era de hombres homosexuales, aunque la incidencia de la infección en mujeres esta creciendo, por lo que se requiere estudios específicos para un mejor conocimiento. A parte de estas variables también se analizaron otros factores que pueden contribuir a la incongruencia de los resultados: Selección de la muestra, definición del estado asintomático, controlar factores como historia previa médica, de abuso, accidentes, o enfermedades mentales, tipo de afectación cerebral, nivel de educación, características demográficas...; otro punto es la extensión de las baterías y que estas deben ser sensibles y específicas a los cambios cognitivos asociados al VIH-1; por último a la hora de analizar los datos debe tenerse mucho cuidado con las comparaciones y realizarlas con rigor. Esta revisión indica una clara evidencia de posible deterioro neuropsicológico en asintomáticos, aún así se requieren estudios más "logrados" para obtener muestras específicas, tener en cuenta variables demográficas, sociales, personales, médicas... de los sujetos, utilizar buenas baterías de test sensibles a lo que se quiere estudiar y con un tamaño apropiado, y a la hora de analizar los resultados realizar buenos análisis estadísticos, también se deben potenciar trabajos comparando ya no sólo a sujetos asintomáticos y controles, sino buscar las diferencias entre grupos de asintomáticos con distintas variables demográficas ... Otro trabajo a mencionar es el realizado por Heaton, Grant, Butters,
White... y el grupo HNRC en 1995, estos analizan el funcionamiento neuropsicológico
asociado con los resultados de técnicas de resonancia magnética,
características médicas, neurológicas y psiquiátricas
encontradas en 389 hombres infectados por el VIH-1 no demenciados
y 111 controles no afectados. A través de una batería neuropsicológica
sensible a estos déficits (batería consistente en el WAIS-R,
Batería Halstead-Reitan y test adicionales de atención y
velocidad del procesamiento de información, evaluación de
habilidades de lenguaje expresivo y receptivo, habilidades motoras y eficacia
del aprendizaje verbal y no verbal).
En resumen, se puede decir que no está clara la frecuencia de los deterioros neuropsicológicos significativos antes de las manifestaciones físicas de la infección por VIH, aunque están bien documentados los cambios mentales tempranos. Cambios emocionales, conductuales o de personalidad pueden erróneamente ser atribuidos a alteraciones funcionales o al impacto de vivir con una infección incurable. Para solventar este problema se debe utilizar la más amplia información aportada por todos los instrumentos de evaluación y controlar aquellas variables que ajenas que pueden estar actuando sobre la sintomatología o las quejas de los pacientes. La infección del VIH implica un número de estadios
de la enfermedad, de forma simplificada existe una fase aguda, una fase
crónica y una fase final referida como complejo demencia SIDA. La
fase aguda puede ser precedida por una fase de latencia asintomática;
desde la fase de inoculación hasta el desarrollo del SIDA pueden
transcurrir hasta 10 años.
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| Término establecido por la OMS para definir el deterioro
neuropsicológico que aparece en los estados avanzados de la enfermedad
debido a la acción directa del VIH sobre el cerebro. Es la forma
más severa de afectación cognitiva dentro de la categoría
"Complejo cognitivo/motor asociado al VIH-1".
También recibe otros nombres como: encefalitis subaguda, encefalopatía por VIH, demencia del SIDA, y complejo demencia SIDA. Dentro de esta categoría se incluyen a muchos tipos de sujetos desde los que tienen un deterioro cognitivo leve, aquellos con un grado avanzado de demencia y los afectados de múltiples funciones cognitivas, o aquellos que sólo presentan molestias subjetivas de pérdida de memoria que no se relacionan con la presencia objetiva de un déficit cognitivo en la exploración neuropsicológica. No es de extrañar que ante tal variedad de términos y metodologías de estudios de prevalencia, características, evolución y pronóstico de la demencia asociada a la infección por VIH, al igual que otros temas, tengan resultados tan variados. Ej: los trabajos de prevalencia de presencia demencia SIDA van desde un 38% en un trabajo de Navia a un 6.5% en trabajos más rigurosos. Se recomienda tener en cuenta todas aquellas variables que pueden influir en este deterioro como pueden ser la presencia de otras enfermedades o patologías como la depresión que puede iniciarse con sintomatología similar y llevar a confusión, el contexto social -analizar con cuidado los grupos de riesgo y las muestras a estudiar- o la personalidad premorbida y sus habilidades; para esto se deben controlar las historias tanto psiquiátricas, como médicas o sociales de estos pacientes, junto con todos los análisis de laboratorio y radiológicos necesarios, y realizar trabajos de tipo longitudinal para determinar los cambios característicos en el proceso de la enfermedad y así descubrir que no hay otras posibles etiologías, y confirmar al VIH como causa de los signos estudiados. Las disfunciones cognitivas propias de la demencia asociada a VIH se corresponden con un patrón de demencia subcortical, el cuadro clínico de estos pacientes se inicia de forma insidiosa y sus aspectos más destacados incluyen bradipsiquia importante, déficits de memoria, enlentecimiento de la actividad intelectual, alteraciones de la personalidad (apatía y desinterés), deterioro en la habilidad de usar los conocimientos, alteraciones motoras (inestabilidad en el modo de andar, debilidad en las piernas, pérdida de coordinación,tremor...). Se diferencia de las denominadas demencias corticales en que no aparecen afasias, agnosias, amnesia, acalculia y se caracteriza por la presencia de un mayor deterioro motor. Cuando la enfermedad progresa, el déficit engloba otras áreas cognitivas, la lentitud mental es más evidente, las alteraciones motoras evolucionan y los pacientes desarrollan ataxia, incoordicación,incontinencia esfinteriana y mioclonias. Al final del curso de su enfermedad muestran apatía marcada y mutismo, llegando a precisar total asistencia personal. Price y cols. diseñaron una escala de incapacidad funcional basada en la repercusión laboral, social y personal que las alteraciones cognitivas y motoras causan en el paciente: Grado 0 (normal): Exploración cognitiva y neurológica normales. Grado 1 (leve): Precisa discreta ayuda para ciertos aspectos de su vida cotidiana. Existe evidencia inequívoca de alteración motora o cognitiva. Puede andar sin ayuda. Grado 2 (moderado): Existen criterios moderados de demencia.Puede efectuar las actividades básicas de cuidado personal pero sin poder mantener una actividad laboral y precisando ayuda en gran parte de las actividades cotidianas. Puede andar requiriendo ayuda ocasional. Grado 3 (severo): Incapacidad intelectual ( bradipsiquia e imposibilidad para seguir el argumento de una conversación) o incapacidad motora (no puede deambular sin ayuda, precisa asistencia para su cuidado personal, brasicinesia marcada). Grado 4 (vegetativo): Las actividades sociales e intelectuales se encuentran en un nivel rudimentario. Existe alteración del habla hasta llegar al mutismo. Pararético o parapléjico, con incontinencia esfinteriana. Los datos histopatológicos muestran una afectación
de ganglios basales, de sustancia blanca y de zonas frontales. La OMS recomienda
el uso de criterios operativos para el estudio de esta demencia.
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| Como conclusión a esta revisión de estudios centrados
en las alteraciones específicas sobre las afectaciones neuropsicológicas
asociadas al virus de inmunodeficiencia humana, acentuar la importancia
del control de una amplia gama de variables que muchas veces no se especifican
en los trabajos de investigación, pero que pueden llevar a confusiones,
como por ejemplo variables geográficas y contextos socioculturales.
Trabajos sobre este tema (multi-centre AIDS cohort studies MACS) indican
que en grupos de individuos con un mayor nivel educacional y económico
las complicaciones neurocognitivas asociadas con la infección por
VIH tienen un inicio más tardío y son menos comunes que en
otros grupos.
Establecer baterías de test neuropsicológicos sensibles a los déficits asociados al VIH. Luego, las interpretaciones de estos test dependen de otras variables como pueden ser el tamaño de la muestra, heterogeneidad y tipo de muestra (homosexuales, consumidores de drogas, hemofílicos, minorías étnicas...)por lo que se requiere cuidado a la hora de interpretar los resultados y sobre todo en el momento de hacer comparaciones entre grupos. También a menudo el estado de ánimo y la reacción psicológica al saber de su seropositividad o mismo el desarrollo de la enfermedad, puede influir el manejo neuropsicológico y mismo en el progreso de la enfermedad, así se está analizando la relación entre los trastornos depresivos y el sistema inmune (controlar la presencia de otras alteraciones médicas, psicològicas o psiquiátricas). Un buen ejemplo de un estudio que pretende eliminar estos problemas metodológicos es el de la OMS, empezado en 1991: La O.M.S. preparó un trabajo de tipo transversal-cultural para explorar la naturaleza y la prevalencia de las anormalidades neuropsicológicas, psiquiátricas y neurológicas asociadas con el VIH-1, este objetivo se pretende alcanzar, a través de la creación de una batería de test neuropsicológicos específicos, pasados en seis países distintos (Brasil, Alemania, Tailandia, U.S.A. y Zaire). donde se rompe con la casi "tradicional" muestra de muchos estudios (hombre blanco homosexual o bisexual con un nivel medio-bueno de educación) con la que los resultados eran poco generalizables a otras poblaciones. Para este estudio, en la fase de preparación, se revisaron todos los trabajos de investigación previos para un mayor conocimiento de las alteraciones neuropsiquiátricas y neurológicas; se establecieron criterios de diagnóstico para estas alteraciones y se realizó una investigación de tipo transversal-cultural para verificar en contextos distintos los resultados. Las muestras con las que se trabajó también siguieron criterios estrictos para su selección y utilizaron varios grupos (VIH-1-seropositivo asintomático, según los criterios CDC: grupos II y III; sujetos VIH-1-seropositivos sintomáticos, CDC: grupo IV y VIH-1-seronegativo como controles igualados en edad, sexo y educación. Lo que se pretendió es determinar en que grado ciertas alteraciones neuropsicológicas van a estar determinadas por otras variables como vivir en un medio con pocos recursos, enfermedades, problemas obstétricos, mala nutrición, peor educación y atención de salud inadecuada, que muchas veces no se especifican en los trabajos y que por lo tanto no se estudia su peso concreto sobre los resultado, y que alteraciones son debidas directamente a la presencia del VIH. Intenta ser la respuesta a todas las críticas metodológicas que se acumularon estos últimos años ante la variedad de resultados encontrados en las investigaciones: - Definir los criterios de diagnóstico para las alteraciones neurológicas y psiquiátricas asociadas con el VIH-1. - Tener en cuenta todas las posibles variables. - Establecer baterías de test neuropsicológicos específicos para los cambios provocados por el virus y con un tiempo de administración factible. - Utilizar muestras amplias y heterogéneas de individuos. Con respecto al tratamiento de estas alteraciones cognitivas se ha estudiado mucho la zidovudina (AZT) y se comprobó que los pacientes tratados con este fármaco mostraban una mejora en su función mental comparado con placebo. Otras drogas antiviricas que cruzan la barrera hematoencefálica si son administradas a sujetos todavía asintomáticos pueden prevenir el desarrollo de problemas cognitivos en la primera fase. Los pacientes con esta enfermedad -en concreto con demencia asociada
al VIH- presentan daño cerebral que combina problemas subcorticales
y frontales, por lo que se muestran lentos, inatentos, olvidadizos y algunas
veces desinhibidos, llegando a perder las habilidades que le permiten independencia,
por lo que los cuidados de manejo son esenciales; en un primer momento
se deben establecer ambientes estructurados, facilitar la orientación
y personal de enfermería que reduzcan la confusión propia
del paciente. Estos pacientes demandan mucho tiempo y paciencia a sus cuidadores,
aunque, es probable que la duración de la vida sea corta, ya que
el paso del estadio 2 al 3 se realiza rápidamente hacia la fase
terminal 4, que se caracteriza por incapacidad física severa, incontinencia
y eventualmente coma.
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